چربیهای ذخیره شده مانعی برای کاهش وزن

 24 نوامبر 2015- براساس نتایج تحقیقاتی که در مجله  Nature Communicationمنتشر شده است چربیهای ذخیره شده در بدن از سوزاندن چربیها در بدن جلوگیری می کنند. این یافته ها ممکن است در درمان چاقی و سایر بیماریهای متابولیک موثرباشند.

 بسیاری از سلولهای چربی دربدن به عنوان ذخیره ای برای انرژی هستند که در مواقع مورد نیاز آزاد  می شوند اما برخی از انواع سلولهای چربی بنام brown adiposeدر درجه ی اول برای تولید گرما و گرم نگه داشتن بدن بکار می روند (thermogenesis). حال محققان دانشگاه کمبریج و توهو در ژاپن نشان داده اند که پروتئینی بنام  sLR11  در بدن  از فرآیند  ترموژنز جلوگیری می کند.

محققان علت مقاومت به افزایش وزن را در موشهای فاقد ژن این پروتئین  بررسی نمودند. در حقیقت همه ی موشها و همه ی انسانها متابولیسم خود را با تغییر رژیم غذایی کم کالری به یک رژیم غذایی پرکالری، افزایش می دهند، اما موشهای فاقد این ژن، مقدار سوخت و ساز بدن خود را بمیزان بسیار زیادتری افزایش می دهند به عبارت دیگر آنها می توانند کالری را سریعتر بسوزانند.

 آزمایشات بیشتر نشان داد که در این موشها، ژنهایی که بطور طبیعی با بافت چربی قهوه ای در ارتباطند  در بافت چربی سفید( جائیکه  بطور نرمال محل ذخیره ی چربی برای موارد  نیاز است) بیشتر فعال هستند. هم جهت با این مشاهدات، موشهای فاقد ژن sLR11، درحقیقت گرمای بیشتری تولید کرده و مصرف  انرژی در بدن آنها  بخصوص بعد از تغذیه با یک رژیم غذایی پرچرب افزایش می یابد.

محققان نشان دادند که پروتئین sLR11به گیرنده های ویژه ای بروی سلولهای چربی متصل می شوند- مانند ورود کلید به یک قفل – و از فعالیت  ترموژنز یا حرارت زایی  آنها  ممانعت  می کند.

sLR11به عنوان  یک سیگنال برای افزایش  بهره وری ذخیره ی چربی و جلوگیری از مصرف انرژی از طریق گرمازایی بدون محدودیت، عمل می کند.

 هنگامیکه محققان مقدار پروتئین sLR11را در انسانها اندازه گیری کردند، دریافتند که غلظت این پروتیئن در خون متناسب با توده ی چربی کل موجود در بدن است. به عبارت دیگرهر چه میزان غلظت این پروتئین بیشتر باشد توده ی چربی کل نیز بیشتر است. علاوه بر این هنگامیکه بیماران چاق تحت عمل جراحی چاقی قرارمی گیرند، میزان کاهش وزن پس ازعمل آنها مستقیماً متناسب با کاهش غلظت  پروتئین  sLR11در خون است این موضوع نشان می دهد پروتئین sLR11توسط سلولهای چربی تولید می شود.

 نویسندگان مقاله می گویند: sLR11به سلولهای  چربی کمک می کند  تا در برابر سوزانده شدن مقادیر زیاد چربی درهنگام مصرف وعده های غذایی بزرگ یا افت درجه حرارت (که هر دو  باعث افزایش سوخت  وساز  بدن می شوند)مقاومت نماید  و به نوبه ی خود باعث ذخیره سازی مقادیر بیشتری چربی درطول زمان می شود.

محققان درصدد یافتن داروهایی برای هدف قرار ترموژنز(حرارت زایی) در بدن برای درمان چاقی، دیابت و سایر بیماریهای مرتبط با چاقی نظیر بیماری قلبی هستند زیرا این روش یک روشن نسبتاً ایمن برای خلاصی از چربیهای اضافه است. تاکنون تعدادی مولکول برای افزایش ترموژنز یا افزایش تعداد سلولهای چربی که  قادر به تزمونز هستند( سلولهای چربی قهوه ای) شناسایی شده اند.

با این حال تاکنون تنها تعداد بسیار اندکی از مولکولها که باعث کاهش ترموژنز می شوند، شناسایی شده اند. این یافته ها یکی از مکانیسم هایی که بدن برای حفظ انرژی خود بکار می گیرد را روشن نمود. در این روش مقدار sLR11افزایش یافته و میزان چربی ذخیره شده افزایش می یابد و از هدر رفتن چربیها درفرآیند توموژنز جلوگیری می گردد.

نویسنده ی اول مشترک این تحقیق دکتر Whittleمی گوید: یافته های ما نشان  می دهد که چرا کاهش وزن برای افراد دارای اضافه وزن بسیار مشکل است، درحقیقت چربیهای ذخیره شده در بدن این افراد بطور فعال در برابر هر کوششی برای سوزاندن چربیها در سطح مولکولی مبارزه  می کنند.

 پرفسور Vidal-Puigسرپرست این تیم تحقیقاتی می گوید: نه تنها ما یک مکانیزم مهم را که می تواند هدفی برای لاغری باشد کشف  کرده ایم بلکه این کشف به  وضعیت های معکوس یعنی  بیماریهایی مانند  بی اشتهایی عصبی یا  Anorexia nervosa که درآن ذخیره ی انرژی بسیار مهم است،  کمک می کند.

مدیر بنیاد قلب بریتانیا دکتر Pearsonمی گوید: این تحقیق می تواند به توسعه ی داروهای جدید که به کاهش چاقی کمک کند ( از طریق ممانعت از عملکرد این پروتئین) یا کاهش وزن را از طریق تقلید  عملکرد این پروتئین  کنترل کند، منجر گردد. بر اساس این کشف امیدوار کننده ما مشتاقانه منتظر یافته های آینده ی محققان کمبریج هستیم اما هنوز تا تولید داروی موثری  برای درمان  چاقی با خیال آسوده راه درازی باقی مانده است تا آنزمان بهترین توصیه به افراد یافتن راه هایی سالم برای کاهش وزن و افزایش سلامت  قلب عروق است.

منبع:www.medicalnewstoday.com/releases/303138.php